Insuficiencia Cardíaca: Clasificación funcional

12.5.- Clasificación funcional
La valoración de la capacidad funcional es fundamental en los
pacientes con insuficiencia cardíaca ya que la mejoría de dicha
capacidad es uno de los objetivos básicos del tratamiento y
supone un importante factor predictor de la mortalidad. La
tolerancia al ejercicio puede medirse con un test de esfuerzo o
interrogando al paciente sobre su capacidad para realizar actividades
rutinarias (caminar, subir escaleras, etc.).
La New York Heart Association (NHYA) establece una clasificación
funcional de los pacientes con insuficiencia cardíaca considerando
el nivel de esfuerzo físico requerido para la aparición
de los síntomas descritos. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación
es útil, pues permite comparar grupos de pacientes,
así como a un mismo paciente a lo largo del tiempo.
- Clase I: no hay limitación física.
• La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.
- Clase II: limitación ligera de la actividad física.
• El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad
física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina
de pecho.
- Clase III: limitación moderada de la actividad física.
• El enfermo no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen
con actividad física menor de lo habitual.
- Clase IV: limitación severa de la actividad física.
• El enfermo presenta síntomas en reposo.

Insuficiencia Cardíaca: Diagnóstico

12.4.- Diagnóstico
Clínica
Los datos de la anamnesis y de la exploración física son suficientes
para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

Radiografía de tórax
Puede haber alteraciones antes de que aparezcan las manifestaciones
clínicas. Cuando la presión venosa pulmonar es normal
en posición erguida, las bases pulmonares están mejor perfundidas
que los vértices y los vasos son más gruesos que los
que irrigan los lóbulos superiores. Cuando aumenta la presión
capilar aparece:
- Edema septal que aparece como densidades lineales denominadas
líneas de Kerley. Las líneas B son las más comunes y
son líneas finas horizontales en las bases pulmonares. Las
líneas A de Kerley son densidades irregulares en disposición
radiante desde los lóbulos superiores hacia el hilio. A veces
aparece un infiltrado reticular fino compuesto por las líneas C
de Kerley.
- Edema perivascular y peribronquial que produce pérdida de definición
y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre.
- Edema subpleural (se hacen radiológicamente visibles las
cisuras interlobares). También se le ha denominado "tumor
fantasma" pues desaparece con el tratamiento diurético.
- Edema alveolar que se manifiesta como un infiltrado bilateral
de predominio central en "alas de mariposa". Esta imagen
es típica del edema agudo de pulmón.

Gasometría
Hipocapnia e hipoxemia. Si la situación se mantiene puede producirse
agotamiento muscular e hipoventilación con retención
de CO2 (hipoxemia e hipercapnia). Dato este último de mal
pronóstico, que obliga a instaurar ventilación mecánica invasiva
o, preferiblemente, no invasiva.

ECG
Puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna patología
(miocárdica, valvular, etc.) o detectar arritmias producidas
en el seno de la enfermedad.

Determinaciones analíticas
El BNP (Brain Natriuretic Peptide) es un nuevo marcador hormonal
que puede determinarse como ayuda al diagnóstico de
insuficiencia cardíaca. Puede encontrarse elevado en otras
patologías distintas del fallo ventricular (insuficiencia renal crónica,
EPOC, TEP e IAM), por lo que su especificidad no es muy
alta. Sí es bastante sensible, por lo que valores normales del
mismo hacen muy improbable el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca (MIR 05, 25). Se ha establecido además un valor pronóstico
en su determinación, encontrándose valores menores
en aquellos pacientes con disfunción ventricular en situación
estable (MIR 06, 35) que en aquéllos con mala evolución de la
enfermedad. Tiene utilidad también en la monitorización del
tratamiento debido a que la terapeútica adecuada tiende a disminuir
sus niveles.

Ecocardiografía-doppler
Es extraordinariamente útil en la evaluación de los pacientes
con insuficiencia cardíaca. Permite valorar la masa ventricular,
el tamaño de las cámaras, la función sistólica y diastólica y
detectar causas con tratamientos específicos. Permite evaluar
la respuesta al tratamiento en cuanto a la mejoría de la FE y ver
el remodelado del ventrículo izquierdo.

Figura 5. Comparación de ecocardiografía de un ventrículo izquierdo normal (arriba) y un ventrículo izquierdo insuficiente (abajo). Nótese como el ventrículo izquierdo insuficiente ha perdido la morfología normal, tornándose en una cavidad dilatada y esférica (remodelado).

Coronariografía
Debe realizarse en todos los pacientes con disfunción ventricular
izquierda no filiada para descartar cardiopatía isquémica. La
ventriculografía aportará datos complementarios a la ecocardiografía
sobre las válvulas y la FE.
Criterios de Framigham para el diagnóstico de la insuficiencia
cardíaca (MIR 01F, 45)

Tabla 2. Criterios de Framingham.

Insuficiencia Cardíaca: Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca

12.3.- Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca dependen
de las consecuencias sistémicas de la hipertensión auricular
izquierda y/o derecha.

Insuficiencia cardíaca izquierda
La disnea es la manifestación más frecuente de la insuficiencia
cardíaca izquierda y presenta progresivos niveles de gravedad:
1. Disnea de esfuerzo.
2. Ortopnea.
3. Disnea paroxística nocturna.
4. Disnea en reposo.
5. Edema agudo de pulmón.
- Disnea de esfuerzo: es el síntoma más frecuente e importante
en la insuficiencia cardíaca izquierda. El grado de dificultad
respiratoria va a depender de la magnitud de la elevación
de la presión en la aurícula izquierda y del tiempo de instauración
de dicha elevación. La hipertensión auricular
izquierda progresiva permite cierto grado de compensación
por parte de los sistemas de drenaje linfático, por lo que será
necesario un mayor incremento de la presión capilar para
ocasionar extravasación, mientras que si la insuficiencia cardíaca
es aguda con menores presiones habrá extravasación y
disnea.
- Ortopnea: el decúbito ocasiona un aumento fisiológico del
retorno venoso que el corazón izquierdo insuficiente es incapaz
de bombear, con el consiguiente ascenso de la presión en
la aurícula izquierda y la aparición de disnea. Los pacientes
utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los
casos más avanzados deben permanecer siempre sentados.
- Disnea Paroxística (DP): suele aparecer de noche y despierta
al paciente con una sensación disneica intensa. Suele
persistir durante varios minutos a pesar de adoptar una posición
erecta.
- Edema Agudo de Pulmón (EAP): es la forma más grave de
disnea paroxística y cursa con dificultad respiratoria extrema
e hipoxia tisular. Es un cuadro grave que puede llevar a la
muerte.
Cuando el enfermo con insuficiencia cardíaca izquierda desarrolla
insuficiencia derecha, las formas más graves de disnea
(DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, ya
que el ventrículo derecho insuficiente no es capaz de "mandar
sangre" al circuito pulmonar.
La compresión de los bronquios por el edema intersticial y la
edematización de su mucosa por la congestión pasiva de la circulación
bronquial originan obstrucción bronquial, que determina
la aparición de sibilancias (asma cardial).

Figura 4. Edema agudo de pulmón. Nótese los datos de redistribución vascular hacia los campos superiores y el engrosamiento de ambos hilios pulmonares por la congestión en alas de mariposa

Insuficiencia cardíaca derecha
- Ingurgitación yugular: por transmisión de la hipertensión
de la aurícula derecha a las venas del cuello. En pacientes con
insuficiencia cardíaca moderada la presión venosa yugular
puede ser normal en reposo pero aumenta al comprimir la
región hepática (reflujo hepatoyugular), siendo la insuficiencia
cardíaca derecha la causa más frecuente de este signo.
- Hepatomegalia: precede al desarrollo de edema periférico
y puede condicionar dolor o pesadez en hipocondrio derecho
por distensión de la cápsula hepática. No suele ser dolorosa
en la congestión crónica. La disfunción hepática secundaria
se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la
ASAT (GOT) y la LDH. En casos de congestión hepática aguda
pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 veces los
valores normales), produciéndose también un ascenso de fosfatasas
alcalinas y un alargamiento del tiempo de protrombina
(MIR 97, 188). La congestión hepática puede emular cualquier
tipo de hepatopatía y puede ocasionar cirrosis cardíaca
(hígado en nuez moscada).
- Edemas periféricos: constituye una de las grandes manifestaciones
clínicas de insuficiencia cardíaca. Tienden a distribuirse
por efecto de la gravedad en las regiones declives.
- Congestión de la mucosa gastroentérica: anorexia, náuseas,
adelgazamiento y pesadez postprandial por absorción intestinal
insuficiente, llegando incluso hasta una verdadera enteropatía
pierdeproteínas.
- Ascitis: por el aumento crónico de presión en las venas
hepáticas y peritoneales.

Manifestaciones atribuibles al gasto cardíaco insuficiente
(insuficiencia cardíaca anterógrada)
- La insuficiencia cardíaca aguda cursa con descenso brusco
del gasto cardíaco dando lugar a una alteración severa del
estado general y manifestaciones clínicas de shock.
- Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica pueden
referir debilidad y astenia por la pobre perfusión de los músculos
esqueléticos. También es frecuente la frialdad de extremidades
y otra serie de síntomas, fundamentalmente renales
y cerebrales:
- Síntomas renales:
• Oliguria: es consecuencia de la disminución del filtrado
glomerular y del aumento de la reabsorción tubular de
sodio y agua secundarios a la disminución de la perfusión
renal. En los casos más avanzados, la alteración en la dinámica
del sodio (ADH, diuréticos…) ocasionará hiponatremia,
que se asocia a mal pronóstico.
• Nicturia: se presenta en fases tempranas de la insuficiencia
cardíaca y es atribuible a que durante la noche disminuyen
las necesidades de oxígeno, disminuye el tono simpático
y mejora la perfusión renal.
- Síntomas cerebrales: confusión, somnolencia, agitación,
nerviosismo, etc. Son debidos a la disminución del flujo sanguíneo
cerebral. En casos graves puede aparecer la respiración
periódica de Cheyne-Stokes debida a la alteración funcional
del centro respiratorio por la isquemia.

Manifestaciones atribuibles a la alteración de la dinámica cardíaca
- Cardiomegalia: es un signo inespecífico que ocurre en la
mayoría de los enfermos con insuficiencia cardíaca crónica.
No aparece en las patologías restrictivas ni en los procesos
agudos.
- Galope ventricular (3R): coincide con el llenado rápido de
un ventrículo, que en insuficiencia cardíaca, puede hallarse
distendido.
- Galope auricular (4R): indicador menos específico de insuficiencia
cardíaca. Suele acompañar a las sobrecargas de presión
y refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo
rígido.
- Soplos: pueden ser la manifestación de la patología desencadenante
del cuadro de insuficiencia cardíaca, o bien ser
soplos sistólicos funcionales de insuficiencia mitral y/o tricuspídea
(secundarias a la dilatación ventricular).
- Disminución de la presión diferencial: disminución de la presión
sistólica con aumento relativo de la diastólica por las
modificaciones cardiovasculares de la insuficiencia cardíaca.
- Pulso alternante: se caracteriza por la alternancia de una
contracción enérgica y otra débil. Se reconoce en la amplitud
del pulso y no es más que el reflejo de la alternancia del volumen
sistólico, por una disminución en la contractilidad en el
latido débil a causa de una recuperación incompleta de las
fibras del ventículo izquierdo tras un latido más vigoroso
(MIR 99, 26).
- Arritmias: las alteraciones del ritmo son muy frecuentes en
la insuficiencia cardíaca, tanto auriculares (FA) como ventriculares,
llegando incluso a la muerte súbita, responsable de la
mitad de las muertes de estos pacientes. La taquicardia
sinusal es un signo ominoso en estos pacientes.

Insuficiencia Cardíaca: Fisiopatología

12.2.- Fisiopatología
En la insuficiencia cardíaca aparecen una serie de modificaciones
endocrino-metabólicas que tratan de compensar el deficiente
aporte de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a
largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan agravando la
clínica del paciente. Entre ellas está el aumento de catecolaminas
y de la ADH, así como la estimulación del SRAA y la liberación
del péptido natriurético auricular (ver figura 1).

Mecanismos compensadores
Cuando la función de bomba del corazón se encuentra deprimida,
se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores
para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el
riego de los órganos superiores (circulación coronaria y cerebral).
Se produce una redistribución vascular en la que desempeña
un papel importante la vasoconstricción mediada por el
sistema nervioso simpático.
En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un
gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados
por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros
efectos adversos que se detallarán más adelante.
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardíaco basal y se produce
la clínica característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria,
palidez, confusión…).
La FE es el marcador pronóstico más importante en la insuficiencia
cardíaca.

Mecanismo de Frank-Starling
El mecanismo heterométrico de Frank-Starling consiste en el
aumento de la fuerza de contracción del músculo ventricular al
elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen. En
un corazón insuficiente la cantidad de sangre expulsada en
cada sístole es menor que en condiciones normales, de manera
que aumenta el volumen de sangre residual que queda en

Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca.

los ventrículos y las presiones dentro de la cavidad. Además se
produce una compleja secuencia de ajustes metabólicos que
dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga.
En el corazón normal, al aumentar el volumen telediastólico,
según esta ley, se producen grandes incrementos del volumen
de expulsión, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte
más elevada de la curva, por lo que se pierde la relación correcta
entre elongación y aumento de la contractilidad, de manera
que se incrementa muy poco el gasto cardíaco y, por el contrario,
se van haciendo más marcados los signos congestivos.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling tiene otros efectos
adversos, como promover la hipertrofia y el remodelado
ventricular, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal
y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga)
disminución de la velocidad de acortamiento y, por tanto, de la
contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

Figura 2. Mecanismo de Frank-Starling.

Hipertrofia miocárdica
La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma
de compensación frente a una sobrecarga mantenida. Cuando
el estímulo primario que la induce es una sobrecarga de presión
sistólica da lugar a un aumento de las fibras en paralelo,
produciéndose una hipertrofia concéntrica. En la hipertrofia

concéntrica se produce un aumento desproporcionado del grosor
y también se ve afecta la función diastólica por la rigidez
causada por la fibrosis. La situación se agrava cuando hay
taquicardia (porque se acorta la diástole), cuando se pierde la
contribución auricular (FA) o en el seno de una cardiopatía
isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).
Por el contrario, si el estímulo es una sobrecarga de volumen,
el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las
fibras en serie produciéndose hipertrofia excéntrica (dilatación).
En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del
músculo produce una serie de efectos adversos que acaban
conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar
la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible
lograr la regresión de la hipertrofia (remodelado inverso),
dependiendo de lo avanzada que esté y de los tratamientos
empleados (fundamentalmente con IECAs, seguidos de betabloqueantes
y calcioantagonistas).

Figura 3. Tipos de remodelado ventricular.

Ajustes neurohumorales
Los ajustes neurohumorales son atribuidos fundamentalmente
a la caída del gasto cardíaco. Producen expansión de volumen
y mantienen el riego en los órganos vitales.

Sistema nervioso simpático (SNS)
Es la primera respuesta a la caída de la tensión arterial. Produce
un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente
de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la
frecuencia cardíaca y la venoconstricción). En sí misma, la elevación
de la noradrenalina plasmática, es un factor de mal
pronóstico. La activación crónica del SNS, probablemente por
exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes de
noradrenalina, agota las reservas miocárdicas de la misma, y da
lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores
beta, con disminución de la respuesta cardíaca al sistema
adrenérgico y a los agonistas exógenos que tengan efecto
inotrópico y lusotrópico.
Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce
un aumento de las resistencias vasculares sistémicas, de las
presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por proliferación
de los cardiomiocitos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Se activa posteriormente debido a:
- La actividad del sistema nervioso simpático (incrementa la
producción de renina).
- Menor perfusión renal.
- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos).
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina
I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la angiotensina
II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina
II es capaz de inducir hipertrofia, provoca sed y vuelve a reactivar
el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación
de:
1. Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo
en el hígado debido a la insuficiencia cardíaca. La
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y activa la síntesis
de colágeno promoviendo la hipertrofia
2. Arginina-vasopresina (ADH), que también aumenta por el
incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorción
de agua.
A medio y largo plazo, ambos mecanismos de compensación
tienen efectos adversos importantes:
- Vasoconstricción excesiva con aumento de la postcarga.
- Vasoconstricción coronaria.
- Retención de agua y sal.
- Anomalías electrolíticas.
- Arritmias.
- Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y
pulmonar.
Otros ajustes neurohumorales
- Aumento del PNA (péptido natriurético auricular) por la distensión
auricular (efecto vasodilatador, aumenta la excreción
de agua y sal y disminuye la taquicardia) (MIR 04, 204).

Insuficiencia Cardíaca: Formas clínicas

TEMA 12 INSUFICIENCIA CARDÍACA

ENFOQUE MIR

Este tema se encuentra directamente relacionado con muchos
otros apartados de la cardiología (fármacos, miocardiopatías,
valvulopatías, etc). Por este motivo, debes hacer un esfuerzo en
entender correctamente la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
porque te ayudará a responder preguntas tipo caso clínico
de otros temas. Una vez más, lo más importante del capítulo
es el tratamiento en especial los fármacos que han demostrado
mejorar la supervivencia.

Concepto

Se ha definido como la situación en la que el corazón no expulsa

la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de
los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga
de presión que acabará haciéndolo insuficiente (MIR 98F,
107). Debe considerarse como una enfermedad sistémica en la
que se ponen en marcha diferentes sistemas de compensación
que contribuyen a la perpetuación del cuadro.
Por lo tanto, no son insuficiencia cardíaca:
- La insuficiencia circulatoria por causas no cardíacas, como la
disminución de la volemia que ocurre en caso de hemorragia
severa, deshidrataciones, etc.
- La congestión circulatoria causada por el aumento de la
volemia, como ocurre en la insuficiencia renal o en las sobrecargas
hídricas.

Etiología

Distinguimos entre causas subyacentes, responsables de la

patología de base, y causas desencadenantes de la clínica de
insuficiencia. El tratamiento y la eliminación de la causa desencadenante
conducen a un pronóstico más favorable que cuando
el deterioro clínico es debido a la progresión de la enfermedad
de base que ha originado la insuficiencia cardíaca.

Causas subyacentes
1. Insuficiencia miocárdica: déficit de la contracción muscular.
• Afectación miocárdica primaria:
- Miocarditis.
- Miocardiopatías.
- Alteraciones neuromusculares.
- Tóxicos (alcohol, cobalto).
- Metabólicas (diabetes).
• Afectación miocárdica secundaria a alteraciones extramiocárdicas
o de las válvulas cardíacas:
- Isquemia.
- Enfermedades infiltrativas o inflamatorias.
- Alteraciones mecánicas.
- Enfermedades sistémicas.
- EPOC.
- Uremia.
- Depresión miocárdica por drogas.
- Enfermedades genéticas (glucogenosis).
2. Causas que no originan directamente déficit de contractilidad,
como pueden ser:
• Las que alteran el llenado cardíaco:
- Alteraciones del ritmo.
- Restricción miocárdica.
- Constricción pericárdica.
- Aneurismas.
- Estenosis mitral o tricuspídea.
• Las que hacen que el corazón se enfrente a una carga (de
presión o de volumen) superior a su capacidad:
- Hipertensión arterial.
- Estenosis aórtica.
- Regurgitación aórtica.
- Cortocircuito.

Causas desencadenantes
Su identificación es igualmente importante (MIR 01F, 255),
porque pueden deteriorar seriamente la función cardíaca de un
miocardio sin reservas.
- Origen cardíaco (arritmias, fármacos inotropo negativos).
- Origen extracardíaco:
• Necesidad de aumento del gasto cardíaco que el corazón
insuficiente no es capaz de proporcionar (anemia, embarazo,
tirotoxicosis).
• Aumento de las demandas metabólicas (infecciones).
• Aumento de la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón)
o sistémica.
• Depresión del miocardio o sobrecarga del sistema circulatorio:
aumento de ingestión sal, ejercicio físico excesivo, crisis
emocionales o transgresiones del tratamiento.

12.1.- Formas clínicas
Insuficiencia cardíaca con gasto elevado o gasto bajo
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el
gasto está disminuido, o al menos no es capaz de elevarse
durante el ejercicio.

Tabla 1. Formas clínicas y causas de insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica

Se diferencian en función del tiempo necesario para establecer

los mecanismos de compensación y, por tanto, en la rapidez de

instauración del cuadro clínico. A veces el tratamiento instaurado

es capaz de enmascarar las manifestaciones de insuficiencia

cardíaca crónica hasta que un evento desencadenante,

como una arritmia o una infección, precipitan una insuficiencia

cardíaca aguda.

Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insuficiencia

cardíaca aguda (que cursaría con un deterioro clínico y

hemodinámico brusco y grave, con disnea franca y caída de la

tensión arterial, pero sin edemas), mientras que la crónica suele

tener su origen en una miocardiopatía o en una valvulopatía

(con síntomas mucho más larvados y con el tiempo suficiente

para el desarrollo de mecanismos compensadores).

Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada

Retrógrada

Los síntomas vienen dados por la incapacidad del ventrículo

para impulsar la sangre suficiente hacia delante, con el consiguiente

aumento de presiones y volúmenes por detrás de él,

dando lugar a congestión venosa.

Anterágrada

Los síntomas son consecuencia de la incapacidad ventricular

para llevar una cantidad de sangre adecuada al sistema arterial,

dando lugar a hipoperfusión periférica, con disminución de la

perfusión renal y el consecuente aumento de la reabsorción

tubular de sodio y agua.

Insuficiencia cardíaca izquierda y derecha

Los síntomas característicos de la insuficiencia cardíaca van a

depender de la acumulación de líquido por detrás de uno de

los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar con

disnea y, en la derecha, congestión venosa sistémica con

aumento de la presión venosa yugular, edemas y hepatomegalia.

La interdependencia ventricular (fibras musculares que se continúan

unas con otras) y el hecho de tener un tabique y un pericardio

común, hacen que acaben imbricándose ambas situaciones,

dando lugar a una insuficiencia cardíaca global.

Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

La insuficiencia cardíaca sistólica es la forma más frecuente, y

predomina la incapacidad del ventrículo para mover suficiente

cantidad de sangre hacia delante (es decir, disminuye el volumen/

latido y se eleva el volumen telediastólico). La causa más

frecuente de insuficiencia cardíaca sistólica es la cardiopatía

isquémica seguido de la miocardiopatía dilatada.

En la insuficiencia cardíaca diastólica el ventrículo no es capaz

de relajarse y llenarse normalmente durante la diástole, manteniendo

la FE en valores normales. La fibrosis (hipertrofia,

remodelado) es la causa más importante de insuficiencia diastólica,

aunque también puede darse por aumento de las presiones

de llenado (insuficiencia aórtica o mitral) o compresión

extrínseca del ventrículo (taponamiento). Las causas más

importantes de insuficiencia cardíaca diastólica son la HTA y la

isquemia.

En cualquier caso, lo más habitual es la insuficiencia cardíaca

mixta, causada por arteriosclerosis coronaria, que origina por

un lado pérdida de tejido contráctil (insuficiencia cardíaca sistólica)

y, por otro, disminución de la distensibilidad miocárdica

por fibrosis (insuficiencia cardíaca diastólica).

Hipertensión Arterial: Urgencias y emergencias hipertensivas

11.6.- Urgencias y emergencias hipertensivas

Las "crisis hipertensivas" consisten en elevaciones marcadas de
la presión arterial que ocasionan lesión aguda de órganos
diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable,
edema de pulmón, eclampsia, ictus, hemorragias intensas o
disección aórtica) y requieren en ocasiones hospitalización.
Dentro de las crisis hipertensivas se diferencia entre urgencia y
emergencia hipertensiva:
- En la urgencia hipertensiva, la lesión orgánica no compromete
la vida a corto plazo y el tratamiento debe ir enfocado
a disminuir la presión arterial en las siguientes 24 horas.
En estos casos suele ser suficiente la administración del tratamiento
por vía oral, empleándose la mayoría de las veces captopril,
diuréticos potentes como la furosemida y el amlodipino.
- Se denomina emergencia hipertensiva a la elevación de
la presión arterial que ocasiona un daño orgánico y compromiso
vital a corto plazo que obliga a disminuir la presión arterial
en menos de una hora. En estos casos, es necesaria la
hospitalización del paciente y la administración de tratamiento
por vía intravenosa, siendo los fármacos habitualmente
empleados el nitroprusiato (MIR 02, 48), la nitroglicerina, el
labetalol, la furosemida y el urapidil. Cuando el paciente ya se
encuentra en condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar
el tratamiento antihipertensivo por vía oral (MIR 98F, 93).

Hipertensión Arterial: Tratamiento

11.5.- Tratamiento
En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado
a la reducción de la incidencia de accidente cerebrovascular
de un 35-40 %, de infarto de miocardio de un 20-25 %, y de
insuficiencia cardíaca en más de un 50 %.

El objetivo del tratamiento es conseguir una presión arterial
menor de 140/90 mmHg, aunque en los pacientes con mayor
riesgo cardiovascular, como los diabéticos o los nefrópatas, el
objetivo es más estricto, pretendiéndose alcanzar una presión
arterial menor a 130/80 mmHg.

Medidas generales
La primera medida que se debe adoptar ante un paciente
hipertenso consiste en modificar sus hábitos de vida perjudiciales
que puedan estar contribuyendo al aumento de la presión
arterial, así como controlar el resto de factores de riesgo
cardiovasculares si los presenta.

Tratamiento farmacológico
Los grupos farmacológicos empleados en el tratamiento de la
hipertensión arterial incluyen: diuréticos, betabloqueantes,
IECAS, ARA-II, calcioantagonistas y alfabloqueantes (ver
Fármacos en Cardiología).

Clásicamente se consideraba que los diuréticos y betabloqueantes
eran los únicos fármacos que habían demostrado
aumentar la supervivencia en la HTA (MIR 00, 90). Hoy en día
existen estudios que avalan el uso de todos los grupos farmacológicos,
pudiendo considerarse que la mayoría de los grupos
farmacológicos disponibles son no inferiores a los diuréticos y
betabloqueantes. En general, la elección de uno u otro grupo
farmacológico dependerá sobre todo de la patología acompañante
que haga más indicado un tipo de fármaco o contraindicado
otro.

Cuando la presión arterial es mayor de 20/10 mmHg sobre el
objetivo se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos,

bien como prescripciones separadas, bien como combinaciones
en dosis fijas. La iniciación de la terapia farmacológica con más
de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el
objetivo de presión arterial de forma oportuna, pero es precisa
una precaución especial en aquellos pacientes con riesgo de
hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica,
y algunas personas ancianas. En el tratamiento del paciente
hipertenso con insuficiencia renal crónica es fundamental el control
de la volemia con restricción de sal y diuréticos (MIR 07, 32),
así como disminuir la proteinuria con IECA o ARA-II.

Tabla 5. Medidas higiénico-dietéticas para el control de la hipertensión arterial.

Figura 3. Algoritmo terapéutico de la hipertensión arterial.

Consideraciones especiales

El hipertenso y algunas patologías concomitantes requieren
una especial atención y seguimiento por el médico.

Indicaciones especiales
La tabla describe algunas situaciones de alto riesgo en las que
cierta clase de fármaco antihipertensivo está especialmente
indicado (MIR 03, 94; MIR 00, 81; MIR 99, 30; MIR 97F, 54),
teniendo en cuenta que el tratamiento óptimo en muchas ocasiones
viene dado no por la recomendación específica de un
grupo farmacológico, sino por las contraindicaciones del resto
(MIR 06, 25; MIR 03, 94; MIR 00F, 51; MIR 97F, 131).

Tabla 6. Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos.

Hipertensión Arterial: Diagnóstico

11.4.- Diagnóstico
Ante una elevación de la presión arterial, debe confirmarse el
diagnóstico de hipertensión arterial tomando la presión arterial
repetidamente durante dos o tres semanas (MIR 98, 212; MIR
98F, 81).
Es fundamentalmente clínico y deberá establecerse si la hipertensión
arterial es primaria o secundaria, con o sin repercusión
orgánica.

Medida correcta de la presión arterial en la consulta
Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de la presión
arterial con un instrumento calibrado y adecuadamente
validado. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una
silla durante al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de
exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del
corazón. La medida de la presión arterial en bipedestación está
indicada periódicamente, especialmente en quienes tengan
riesgo de hipotensión postural. Debería usarse para una correcta
toma un tamaño adecuado de brazalete.

Figura 2. Medida de la presión arterial.

Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)
La MAPA está indicada en la valoración de la “hipertensión de
bata blanca” en ausencia de lesiones de órganos diana.
También es útil para evaluar a pacientes con resistencia aparente
a la acción de los fármacos, síntomas de hipotensión en
tratados con antihipertensivos, hipertensión relacionada con
disfunción autonómica. Los valores ambulatorios de presión
arterial son por lo general más bajos que las mediciones en la
clínica. Los sujetos hipertensos tienen una media de presión
arterial de 135/85 mm Hg o más cuando están despiertos, y
más de 120/75 cuando duermen.

Automedida de la Presión Arterial (AMPA)
La automedida de la presión arterial puede beneficiar a los
pacientes al proporcionar información de la respuesta a la
medicación antihipertensiva, mejorando la adherencia terapéutica,
y en la evaluación de la HTA de bata blanca. Las personas
con una media de presión arterial mayor de 135/85 mmHg
medida en casa son considerados hipertensos.

Evaluación del paciente
La evaluación de los pacientes con hipertensión arterial documentada
tiene tres objetivos:
1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores de
riesgo cardiovascular o desórdenes concomitantes que puedan
afectar al pronóstico, y como guía del tratamiento (ver
tabla 4).
2. Revelar causas identificables de elevación de la PA (ver
Causas de HTA Secundaria).
3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana.
Los datos necesarios serán proporcionados por la anamnesis, el
examen físico, las pruebas rutinarias de laboratorio y otros procedimientos
diagnósticos. La exploración física debería incluir
una medida apropiada de presión arterial, con verificación en
el brazo contralateral, examen del fondo de ojo, cálculo del
Índice de Masa Corporal (IMC) (también puede ser útil la medida
de la circunferencia de cintura), auscultación carotídea,
abdominal y soplos femorales, palpación de la glándula tiroidea,
examen completo de corazón y pulmones, exploración
abdominal que incluya riñones, detección de masas y pulsaciones
aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en extremidades
inferiores, así como una valoración neurológica (MIR).

Tabla 4. Factores de riesgo cardiovascular y repercusiones orgánicas de la HTA.

Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos
Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de
iniciar la terapia incluyen un electrocardiograma, análisis de
orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico, creatinina
(o la correspondiente estimación de la tasa de filtración
glomerular (TFG)), calcio, niveles lipídicos tras 9-12 horas de
ayuno que incluya lipoproteínas de alta densidad, colesterol y
triglicéridos (MIR 98F, 102). Pruebas opcionales son la medida
de excreción de albúmina urinaria o la razón albúmina/creatinina.
Pruebas más extensas para investigar causas de HTA
(secundaria) no están indicadas generalmente hasta que no se
compruebe el control de la presión arterial.

Hipertensión Arterial: Repercusiones orgánicas de la HTA

11.3.- Repercusiones orgánicas de la HTA

Retinopatía hipertensiva
El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay daño
hipertensivo en los vasos sanguíneos, informándonos del grado
de daño causado por el proceso hipertensivo (ver manual de
Oftalmología).

Repercusiones cardiovasculares
La hipertensión arterial condiciona un aumento de la postcarga
que origina, como mecanismo de compensación, una hipertrofia
concéntrica del ventrículo izquierdo. A su vez, esta hipertrofia
condiciona un deterioro de la distensibilidad (disfunción
diastólica) y, a largo plazo, un deterioro de la contractilidad
(disfunción sistólica), apareciendo así una insuficiencia cardíaca
congestiva (MIR 00, 88; MIR 00F, 46). Además la hipertrofia
miocárdica supone un incremento de las demandas de oxígeno,
lo cual contribuye a la aparición de cardiopatía isquémica.
Por otro lado, la hipertensión arterial mantenida en el tiempo
condiciona cambios degenerativos en la pared de las arterias,
que, en arterias de grueso calibre, puede ocasionar aneurisma
o disección aórtica y enfermedad arterial periférica. En las arterias
pequeñas, estas alteraciones pueden aparecer en forma de
hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, necrosis
fibrinoide o arterioloesclerosis hiperplásica, siendo estas dos
últimas lesiones típicas de la hipertensión arterial maligna.

Aterosclerosis
La hipertensión arterial es uno de los factores más importantes
que contribuyen a la aterosclerosis, y de ahí que los pacientes
con hipertensión arterial frecuentemente se compliquen con
infarto de miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral
(aterosclerosis de las arterias carótidas o intracerebrales), claudicación
intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros
inferiores), trombosis mesentéricas o aneurisma aórtico, ya
sean abdominales o de la aorta torácica descendente.

Repercusiones neurológicas
Lo más frecuente es que la hipertensión arterial ocasione síntomas
inespecíficos como cefalea occipital, tinnitus o vértigo.
Sin embargo, la hipertensión arterial puede dar lugar a repercusiones
neurológicas más graves, entre las que cabe destacar
los accidentes cerebrovasculares y la encefalopatía hipertensiva.
Los accidentes cerebrovasculares en el paciente con hipertensión
arterial descontrolada pueden ser tanto hemorrágicos
como isquémicos. La encefalopatía hipertensiva se manifiesta
por una disminución del nivel de consciencia, edema de papila
e hipertensión intracraneal en el contexto de una hipertensión
arterial grave. No son frecuentes los signos de focalidad neurológica.

Nefropatía hipertensiva
Generalmente, el daño hipertensivo causado sobre la vasculatura
y el parénquima renal es paulatino, crónico, evolutivo y
silencioso; permanece asintomático hasta que se hace aparente
la insuficiencia renal. Además de ser la causa de la HTA, el
riñón también sufre sus consecuencias. El riñón es un órgano
diana más de la HTA, presentando con el tiempo fibrosis progresiva
del árbol microvascular preglomerular y del glomérulo
(nefroangioesclerosis). Recordemos que ésta es la segunda
causa más frecuente de insuficiencia renal crónica y la primera
en mayores de 65 años, y que la HTA es el principal factor de
progresión de la insuficiencia renal crónica.
De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión
arterial puede encontrarse en diferentes etapas (OMS):