Enfermedades del Miocardio: Miocarditis

TEMA 9 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO



9.1.- Miocarditis
Consiste en la afectación cardíaca por un proceso inflamatorio.

Etiología
Las causas más frecuentes son secundarias a un proceso infeccioso
viral, aunque también pueden ser causadas por una
infección bacteriana o protozoaria, hipersensibilidad como en
la fiebre reumática aguda o secundaria a agentes físicos como
la radiación, agentes químicos o fármacos.

Fisiopatología
El daño miocárdico puede ser causado por invasión directa del
miocardio, producción de una toxina miocárdica, mediación
inmunológica o daño directo.

Miocarditis vírica
Generalmente producida por virus Coxsackie B; es la comúnmente
llamada idiopática. Afecta a poblaciones jóvenes con
mayor frecuencia.

Clínica
- Varía desde un estado asintomático hasta la insuficiencia
cardíaca congestiva rápidamente mortal.
- Suele estar precedido unas semanas antes por un cuadro
infeccioso vírico inespecífico de vías aéreas altas.
- Generalmente se asocia a pericarditis, siendo más evidente
la clínica de esta última.

Diagnóstico
- La exploración física es normal o inespecífica. En casos
graves, se objetivan signos de insuficiencia congestiva, tercer
tono y soplo de insuficiencia mitral.
- ECG: inespecífico, signos de pericarditis o alteraciones inespecíficas
del ST o, al alterarse el miocardio, pueden aparecer
arritmias tanto supra como ventriculares o bloqueos.
- Laboratorio: suelen presentar elevación de la CPK y de su
fracción MB así como de troponinas (no así en pericarditis aislada).
- Radiografía de tórax: puede ser normal o presentar cardiomegalia
con congestión pulmonar.
- Ecocardiograma: permite valorar si están afectadas o no la
función ventricular y la movilidad segmentaria.
- Gammagrafía con galio 67 o anticuerpos antimiosina marcados
con Indio 111: ayuda a identificar cambios inflamatorios.
- Biopsia endomiocárdica: puede confirmar el diagnóstico,
pero si es negativa, no lo excluye (no se usa en la práctica clínica
salvo en situaciones especiales).

Tratamiento
- Sintomático: tratar la insuficiencia cardíaca congestiva y las
arritmias si se presentan.
- Los antiinflamatorios no deben emplearse en la fase aguda
y parecen ser seguros en la fase tardía.
- El empleo de corticoides es controvertido y deben evitarse
en la miocarditis viral aguda, así como el uso de inmunosupresores
(a excepción de clínica severa de insuficiencia cardíaca
resistente a tratamiento convencional).
El pronóstico es bueno, con mejoría sin secuelas en la mayoría
de los casos (MIR 01, 43).
Mención especial merece la miocarditis en el VIH, que en algunos
casos se produce por el propio virus y en otros por otros
gérmenes oportunistas.

Otras miocarditis
Miocarditis bacteriana: generalmente siempre acompaña a una
endocarditis infecciosa secundaria a la extensión de la infección
por el anillo valvular. Aparece con más frecuencia si la
etiología es S. aureus o enterocococos; también es frecuente
en la enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi), toxoplasmosis
y enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi). Mención
especial merece la miocarditis diftérica, en la que la miocarditis
es la causa más frecuente de muerte, y el tratamiento se realiza
con la antitoxina y antibióticos.

Leer más

Bradicardias: Bloqueos aurículo-ventriculares

8.2.- Bloqueos aurículo-ventriculares

La continuidad entre la aurícula y el ventrículo está alterada.



Bloqueo AV de primer grado
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos,
pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 seg. Lo más frecuente
es que este retraso se produzca en el nodo AV. No está indicada
la implantación de marcapasos, y suele ser asintomático.



Bloqueo AV de segundo grado
Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos.
- En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento
progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los
ventrículos. No es necesaria la implantación de marcapasos
definitivo a no ser que existan síntomas.



- En el tipo Mobitz II existe bloqueo de una onda P sin que
previamente se prolongue el PR. La mayoría son infrahisianos
o distales al sistema His-Purkinje, suelen suceder en pacientes
con historia de mareos y síncopes y suelen evolucionar a bloqueo
AV completo. Está indicada la implantación de marcapasos
definitivo.





Bloqueo AV de tercer grado o completo
La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, estando
las aurículas y los ventrículos controlados por marcapasos diferentes;
existe disociación A-V, de manera que la superposición
de los ritmos origina ondas a cañón en el pulso venoso. En el
momento agudo pueden utilizarse atropina o isoproterenol. Si
este tratamiento no es eficaz o existen contraindicaciones, se
debe utilizar un marcapasos temporal. Está indicada la implantación
de marcapasos definitivo.

Leer más

Bradicardias: Bradicardia sinusal

TEMA 8 BRADICARDIAS



Se considera bradicardia a todo ritmo cardíaco menor de 60
lpm.

8.1.- Bradicardia sinusal

Se caracteriza por un ritmo sinusal a menos de 60 lpm.
Es frecuente en:
- Jóvenes y deportistas.
- Pacientes en tratamiento con fármacos cronotropos negativos
(betabloqueantes, calcioantagonistas).
- También aparece en ancianos, asociándose a períodos de
taquicardia, constituyendo el síndrome bradicardia-taquicardia
o del nodo enfermo (disfunción del nodo sinusal).
- Otras patologías extracardíacas que producen bradicardia
(hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, brucelosis, fiebre
tifoidea, etc.).

Disfunción del nodo sinusal (síndrome bradicardia-taquicardia)
El más activo de los marcapasos fisiológicos del corazón es el
nodo sinusal o sino-auricular. Este nodo, que está localizado en
la parte alta de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura
de la vena cava superior, es el que lleva el ritmo en el corazón,
con una frecuencia de descarga entre 60 y 100 latidos por
minuto. Cuando este nodo deja de funcionar, ya sea por efecto
de fármacos o por desgaste ("envejecimiento" de las estructuras
eléctricas del corazón), alguno de los otros componentes
del sistema eléctrico del corazón toma el relevo, pero no lo
hará con la misma frecuencia que el nodo sinusal, ni con la
misma eficiencia para responder a las necesidades orgánicas.
No se aceleran de la misma manera al hacer ejercicio o ante
estímulos emocionales, y cuando se está en reposo, no suelen
mantener una frecuencia suficiente como para mantener una
función normal del corazón.
La causa más frecuente es la isquemia, aunque la mayoría de
las veces no encontramos ninguna causa.

Manifestaciones clínicas
Pueden ir desde ninguna o ligeros mareos ocasionales, hasta
presíncopes o síncopes y palpitaciones por arritmias auriculares,
como fibrilación y flutter auricular. Este problema se presenta
con cierta frecuencia en personas mayores y es posiblemente
la principal causa de frecuencias cardíacas bajas (bradicardias).
Cuando la disfunción sinusal se hace sintomática,
entonces se cambia al nombre de "enfermedad del nodo sinusal".

Diagnóstico
Se puede hacer con un Holter (registro electrocardiográfico de
24 horas) en el que se demuestren ciertas alteraciones de la
activación auricular; a veces basta un electrocardiograma convencional,
pero otras veces es necesario realizar un estudio
electrofisiológico a fin de documentar las características del
nodo sinusal (tiempo de recuperación sinusal, frecuencia cardíaca
intrínseca) (MIR 01, 37; MIR 98, 122).

Tratamiento
La enfermedad del nodo sinusal es una indicación para la
implantación de marcapasos, mientras que la bradicardia sinusal
asintomática no requiere tratamiento. Lo más cercano a lo
fisiológico es el empleo de un aparato que estimule la aurícula
a fin de mantener la contracción auricular y evitar arritmias
como la fibrilación auricular o ciertas formas de taquicardias
auriculares. Este tipo de marcapasos tiene el inconveniente de
estar colocado y estimular únicamente a la aurícula. En muchos
de los pacientes con disfunción sinusal, el nodo de relevo, el
nodo aurículo-ventricular, también sufre cierto grado de desgaste,
con lo que no se puede asegurar que en el transcurso de
meses a años, el paciente no requiera de un marcapasos que
pueda estimular y sensar en dos cámaras, aurículas y ventrículos
(modo DDD). Esto hace que en muchos sitios se prefiera
colocar desde un principio un dispositivo bicameral para evitar
intervenciones posteriores.
La implantación de marcapasos está indicada en las bradicardias
o pausas sintomáticas y, aun en ausencia de síntomas,
ante la presencia de pausas sinusales diurnas superiores a 3
segundos.

Bloqueo sinoauricular (BSA)
Son alteraciones en la conducción del impulso desde el nodo
sinusal a las células circundantes de la aurícula. El BSA de primer
grado no se puede diagnosticar con el ECG puesto que
sólo presenta un tiempo de conducción desde el NS a la aurícula
alargado, pero el ECG de superficie es normal. El BSA de
tercer grado o completo no se diferencia en el ECG de un
paro sinusal. Respecto al BSA de segundo grado, se puede
identificar en el ECG con un acortamiento progresivo del intervalo
P-P hasta que falta una onda P (tipo I), o como ausencia
de ondas P sin cambios en el intervalo P-P (tipo II). Al igual que
la bradicardia sinusal, sólo se deben tratar si son sintomáticos,
y su tratamiento es similar al de los bloqueos AV.

Leer más

Taquicardias: Taquicardias: Taquicardias de QRS ancho

7.2.2.- Taquicardias de QRS ancho

Taquicardia ventricular
Se considera taquicardia ventricular a la presencia de al menos
tres latidos cardíacos a más de 100 lpm originados por debajo
de la bifurcación del haz de Hiss. Electrocardiográficamente se
identifica como una taquicardia regular de QRS ancho (>0,12
seg).

Clasificación
- Desde el punto de vista clínico puede ser:
• Sostenida: si la duración es mayor a 30 segundos o
requiere cardioversión por la existencia de compromiso
hemodinámico. Suele asociarse a una cardiopatía estructural,
sobre todo cardiopatía isquémica por IAM previo y suele
producir trastorno hemodinámico.
• No sostenida: si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es
más frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía
y suele ser asintomática.
- Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser:
• Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí.
• Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un latido
a otro.
En la clínica, el diagnóstico diferencial de las taquicardias de
QRS ancho es muy importante, ya que de éste se derivan distintas
actitudes terapéuticas y pronósticas.

Diagnóstico diferencial
- Taquicardia ventricular (TV).
- Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.
El mejor factor predictor de TV es la presencia de antecedentes
de cardiopatía estructural (IAM previo). Otros datos electrocardiográficos
que orientan más hacia el diagnóstico de TV que de
TSV conducida con aberrancia son los siguientes:
- Duración del complejo QRS >0,14 seg.
- Disociación aurículo-ventricular (prácticamente patognomónico)
(MIR 04, 203).
- Concordancia del patrón de QRS en todas las derivaciones
precordiales (todas las deflexiones positivas o negativas).
- Eje eléctrico izquierdo con morfología de rama derecha.
- Eje eléctrico derecho con morfología de rama izquierda.
- Otros patrones de QRS ancho distintos de los patrones típicos
de BRD o de BRI.
Si se dispone de un ECG en ritmo sinusal previo al episodio de
taquicardia, y presenta las mismas características morfológicas
que durante la taquicardia (existencia de una bloqueo de rama
previo), lo más probable es que se trate de una TSVP conducida
con aberrancia.
Las maniobras farmacológicas, como el empleo de verapamilo,
para el diagnóstico diferencial deben evitarse. Con la administración
de verapamilo (que bloquea la conducción a través del
nodo AV) cabría esperar una interrupción de la TSV, pero no de
la TV; sin embargo, la administración de verapamilo en una TV
puede producir parada cardíaca por lo que, ante la más mínima
duda entre TV o TSV, nunca debe darse verapamilo.

Taquicardias ventriculares polimórficas
Son taquicardias de ritmo de QRS ancho a más de 100 lpm en
las que la morfología del QRS ancho varía de un latido a otro.
Estas taquicardias se producen por mecanismos diferentes a los
de las TV monomorfas y, cuando son muy rápidas, pueden
degenerar en fibrilación ventricular. Dentro de las taquicardias
ventriculares polimórficas (TVP), se distinguen varios tipos:
- Torsades de pointes o taquicardia helicoidal: aparece
en el síndrome del QT largo congénito o adquirido. Puede
manifestarse como síncopes recidivantes o muerte súbita. En
el ECG se caracteriza por un patrón de QRS cuya morfología
y orientación es cambiante girando sobre la línea de base. El
tratamiento consiste en tratar la causa que lo desencadena.
En algunos casos de QT largo congénito pueden ser útiles los
betabloqueantes.

- En la miocardiopatía hipertrófica puede haber TV monomórfica
sostenida, pero son más frecuentes las TVP, que pueden
degenerar a fibrilación ventricular.
- En el contexto de la isquemia miocárdica también se pueden
producir TVP, que generalmente se deben a extrasístoles
ventriculares con fenómeno de R sobre T.
- Síndrome de Brugada: consiste en una enfermedad genética
asociada a defectos del canal de sodio. A pesar de tener
un corazón estructuralmente normal y un ECG basal con QT
normal, estos pacientes tienen una propensión a desarrollar
TVP que pueden causar muerte súbita. Este síndrome se
caracteriza por un ECG en ritmo sinusal característico, con la
presencia de rSr’ acompañado de elevación del segmento ST
en V1-V2. El tratamiento consiste en la implantación de un
DAI en pacientes sintomáticos y es conveniente realizar un
estudio a los familiares.

Tratamiento general de las TV:
- Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica
sincronizada.
- Paciente hemodinámicamente estable: si se trata de una
taquicardia ventricular en el contexto de un IAM agudo, se
debe administrar amiodarona o lidocaína. Si nos encontramos
fuera del contexto de IAM agudo, puede administrarse
amiodarona o procainamida. Si estos fármacos no son efectivos,
se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada, previa
sedación, evitando así el uso de diferentes antiarrítmicos.
- Profilaxis de nuevos episodios: en algunos pacientes es
necesario mantener un tratamiento por recidiva de la arritmia.
La amiodarona es el fármaco más empleado, aunque no
parece mejorar el pronóstico vital. En casos muy seleccionados,
se puede intentar la ablación por radiofrecuencia del
foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes con necrosis
previa y taquicadias ventriculares monomorfas.
En pacientes que han presentado un episodio de TV o FV se
debe valorar la implantación de un Desfibrilador Automático
Implantable (DAI). Este consiste en un dispositivo implantado
en región pectoral, generalmente, conectado a un cable cuyo
extremo distal se aloja en el ápex de ventrículo derecho.
Monitoriza el ritmo cardíaco de forma continua, siendo capaz
de detectar la presencia de TV y FV, y tratarlas mediante un

choque eléctrico interno de baja energía. Hoy en día, existen
una serie de indicaciones para el implante de este dispositivo.
Se recogen en la tabla 5.

Otras taquicardias ventriculares
Ritmo idioventricular acelerado
Se trata de una TV lenta (60-100 lpm) que acontece en la fase
aguda del IAM. Es un signo de reperfusión, de buen pronóstico
y no suele requerir tratamiento (MIR 99F, 53).

Fibrilación ventricular
Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazón, el
cual no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica,
puede acabar con la vida del paciente, y su tratamiento es la
cardioversión eléctrica (no sincronizada).

Leer más