Valvulopatías: Insuficiencia Mitral

4.2.- Insuficiencia mitral



La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado de
la válvula mitral que da lugar a regurgitación a aurícula izquierda.

Etiología
La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso
de la válvula mitral. Globalmente, la etiología más frecuente
de insuficiencia mitral es la fiebre reumática. Otras causas
son la endocarditis, la isquemia miocárdica, que puede ocasionar
disfunción de los músculos papilares, la dilatación del
anillo mitral en las miocardiopatías, enfermedades reumatológicas,
etc.



Fisiopatología
Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que
debería salir hacia la circulación sistémica pasa a la aurícula
izquierda, por tanto, el volumen sistólico efectivo (el que sale
hacia la aorta) disminuye, mientras que el total (efectivo+regurgitante)
es normal o, incluso, puede estar aumentado durante
los primeros estadios de la enfermedad. Con el tiempo, el
gasto cardíaco disminuye, produciéndose clínica de insuficiencia
cardíaca anterógrada (síntomas de bajo gasto como astenia,
debilidad, fatiga, etc.). Por otro, lado la sangre que pasa a
la aurícula izquierda produce una sobrecarga de presión y de
volumen en la misma, que será mayor o menor según la distensibilidad
y grado de dilatación de la aurícula, la rapidez de
instauración y la cantidad de sangre refluida. Esta sangre se
unirá a la que llega del pulmón e intentará pasar al ventrículo
izquierdo de nuevo en diástole, produciendo también sobre el
ventrículo una sobrecarga, sobre todo de volumen, que provocará
la dilatación de éste.
En resumen, existe una insuficiencia cardíaca retrógrada por
aumento de presión en aurícula izquierda que se transmite a
las venas pulmonares y anterógrada, por disminución del volumen
sistólico efectivo, junto con dilatación de cavidades
izquierdas para intentar compensar la sobrecarga de volumen.
En el caso de la insuficiencia mitral aguda, este mecanismo de
dilatación compensadora no da tiempo a que se produzca y
por tanto, lo que predomina es la sobrecarga de presión y la
insuficiencia cardíaca retrógrada con edema agudo de pulmón
(la insuficiencia mitral aguda es muy mal tolerada clínica y
hemodinámicamente).

Clínica
Suele ser bien tolerada, pudiendo ser asintomática durante
mucho tiempo. Los síntomas iniciales suelen ser disnea de
esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo del ventrículo izquierdo
aparecen, progresivamente, signos de insuficiencia cardíaca
congestiva.
La FA y los fenómenos embólicos son menos frecuentes que en
la estenosis mitral, aunque existe un riesgo importante de
endocarditis infecciosa.
El edema agudo de pulmón se presenta con menor frecuencia
que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos
comunes los aumentos súbitos de presión auricular izquierda.
También puede presentarse hemoptisis y embolia sistémica,
aunque son menos comunes que en la estenosis mitral.

Exploración física
El pulso carotídeo mostrará un ascenso rápido del pulso y volumen
normal, excepto en caso de que exista insuficiencia ventricular.
La auscultación cardíaca puede mostrar los siguientes hallazgos:
- Disminución del 1R.
- Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de la válvula
aórtica.
- Puede haber 3R en casos de insuficiencia mitral severa con
disfución ventricular.
- Soplo pansistólico de alta frecuencia máximo en el 4º espacio
intercostal con irradiación a la axila.
- En ocasiones puede palparse un frémito (la palpación del
frémito se describe clásicamente como el "ronroneo de un
gato").
- Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastólico
de hiperaflujo.



Pruebas complementarias
- ECG: datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con
frecuencia, fibrilación auricular. En 1/3 de los casos mostrará
signos de crecimiento de ventrículo izquierdo, y en ocasiones,
del ventrículo derecho secundario a hipertensión pulmonar.
- Radiología: cardiomegalia (crecimiento de cavidades
izquierdas). Signos de insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia
mitral aguda no existe cardiomegalia.
- Ecocardiografía: Nos permite:
• Detectar la existencia de regurgitación mitral (el doppler es
muy sensible).
• Evaluación de la severidad de la regurgitación.
• Valorar la anatomía de la válvula y el aparato subvalvular
para intentar filiar la causa de la insuficiencia (en ocasiones,
es necesario recurrir a la ecocardiografía transesofágica).
• Valorar la función sistólica del ventrículo izquierda (fracción
de eyección, diámetros ventriculares).
• Presencia de trombos u otras alteraciones.

Tratamiento
Médico
- Control periódico de la función y diámetros ventriculares
mediante ecocardiografía.
- Profilaxis de la endocarditis.
- Tratamiento de la FA si aparece (control frecuencia cardíaca,
anticoagulación, cardioversión).
El tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca se realizará a
la espera de la cirugía, o cuando se desestime por elevado riesgo
quirúrgico. Se utilizaran predominantemente fármacos
vasodilatadores que, al reducir la postcarga, facilitan la salida
de sangre por la aorta y disminuyen la regurgitación, produciendo
mejoría clínica. Los más empleados son los IECAS, que
además poseen cierto efecto venodilatador, lo que disminuye
también la precarga, mejorando la congestión pulmonar y la
disnea. También se utilizan los diuréticos, la digital, los nitratos,
etc.

Quirúrgico
Indicaciones:
- Clase funcional II-IV de la NYHA a pesar del tratamiento.
- Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo (FEVI <60>45 mm).
Siempre que se pueda, se intentará la reconstrucción de la válvula,
para evitar los efectos adversos de las prótesis o de la
anticoagulación, así como la pérdida de los músculos papilares
al ser resecados para el implante de prótesis. De hecho, en caso
de disfunción ventricular severa (FEVI < 30 %), se realizará cirugía 
sólo en caso de ser posible la reparación, ya que el implante
de una prótesis no mejora el pronóstico en estos pacientes
(MIR 04, 208). Existen diferentes técnicas quirúrgicas para
reparar la válvula mitral y que pueden variar según la etiología
(en ocasiones se emplean anillos protésicos que no precisan de
anticoagulación).
El tratamiento de la insuficiencia mitral aguda (producido
generalmente por ruptura de las inserciones valvulares o de
músculos papilares o por endocarditis) es el del edema agudo
de pulmón (nitroprusiato u otros vasodilatadores potentes y,
en ocasiones, balón de contrapulsación) y tratamiento quirúrgico
urgente, con sustitución valvular por una prótesis.
Conviene reseñar que en la insuficiencia mitral aguda, sobre
todo si existe shock cardiogénico asociado, puede no ser audible
el típico soplo de insuficiencia mitral (MIR).

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Valvulopatías: Estenosis Mitral

TEMA 4 VALVULOPATÍAS

4.1.- Estenosis mitral

Consiste en la reducción del orificio valvular mitral a menos de
2 cm2, con obstrucción del flujo de entrada al ventrículo
izquierdo. En condiciones normales, el área de apertura mitral
es de 4 a 6 cm2. Se considera una estenosis mitral como ligera
cuando tiene un área entre 1,5-2 cm2, moderada cuando el
área oscila entre 1-1,5 cm2 y estenosis mitral severa cuando
tiene un área por debajo de 1 cm2.
La mayor parte de los casos se dan en mujeres (2/3 de los
casos), apareciendo sobre todo sobre los 30-40 años. En un
40% de los casos la lesión valvular es mixta (es decir, estenosis
asociada a cierto grado de insuficiencia mitral).



Etiología
- Congénita.
- Reumática (con mucho la más frecuente): suele ser mixta.
Cuando la EM se asocia a CIA se denomina síndrome de
Lutembacher.
- Degenerativa: calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares
(se da en personas de edad avanzada).



Fisiopatología
Cuando el área valvular está por debajo de 1 cm2, la presión de
la aurícula izquierda suele elevase de manera considerable y
cuando está por encima de 25 mmHg suele comenzar las
manifestaciones clínicas (habitualmente disnea de esfuerzo
que es el síntoma más precoz y más frecuente). La clínica
puede exacerbarse en situaciones en las que aumente la frecuencia
cardíaca, ya que se acorta la diástole y con ello el tiempo
de llenado ventricular. Por este motivo, suelen ser mal toleradas
las taquicardias. La caída en FA de estos pacientes es
especialmente mal tolerada, tanto por el aumento de la frecuencia
cardíaca como por la pérdida de la contribución de la
contracción auricular al llenado ventricular, que en estos
pacientes tiene mayor protagonismo que en individuos sanos.
La rotura de pequeñas venas pulmonares, congestionadas por
el aumento de la presión, producirá hemoptisis. En los primeros
estadios de la enfermedad se produce hipertensión arterial
pulmonar precapilar, que es reversible y reactiva a la hipertensión
pulmonar postcapilar (que a su vez es secundaria al
aumento de presiones en la aurícula izquierda). Conforme
avanza la enfermedad, aparecerá una hipertensión arterial pulmonar
precapilar irreversible y que suele coincidir con una
mejoría paradójica en la sintomatología del enfermo (MIR). La
mejoría de la disnea cuando se establece una hipertensión pulmonar
irreversible se produce por una disminución del flujo
arterial al pulmón, secundario a una claudicación del ventrículo
derecho, con lo que mejora la congestión venosa y, por
tanto, la disnea.

Clínica
Se da mayoritariamente en mujeres en el cuarto decenio de
vida. El síntoma fundamental es la disnea de esfuerzo progresiva.
También aparece hemoptisis y síntomas compresivos (disfagia,
ronquera por compresión del laríngeo recurrente, que se
conoce como signo de Ortner).
La evolución es lenta y puede verse alterada por episodios de
descompensación: infección (fiebre y taquicardia), FA (MIR 03,
90; MIR 00, 86), embarazo, embolismos etc. En estas descompensaciones
se puede producir edema agudo de pulmón.
Cuando aparece hipertensión pulmonar comienzan los síntomas
de insuficiencia ventricular derecha, con lo que disminuye
la disnea.
La embolia arterial puede ser el primer síntoma en una estenosis



mitral leve asintomática (recuerda que la causa más frecuente
de embolia de origen cardíaco es la FA, sobre todo si va
asociado a estenosis mitral) (MIR 98F, 106). Un 10% presentan
dolor precordial. Otros cuadros clínicos son endocarditis
infecciosa, infecciones pulmonares (MIR), arritmias auriculares.

Exploración
En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse cianosis
periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo (chapetas
malares). Son secundarios al bajo gasto cardíaco y al
aumento de las resistencias periféricas.





Diagnóstico
- ECG: datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con
frecuencia, fibrilación auricular. En casos severos evolucionados
mostrará datos de crecimiento de cavidades derechas,
secundarios a hipertensión pulmonar. No son típicos, al igual
que en la CIA, los datos de afectación del ventrículo izquierdo,
ya que en la estenosis mitral pura no se afecta. Si hay
afectación del ventrículo izquierdo se debe sospechar insuficiencia
mitral concomitante o afectación valvular aórtica
(ambos hechos frecuentes en la fiebre reumática).
- Radiología: el dato radiológico más característico en el
doble contorno de la aurícula derecha secundario al crecimiento
de la aurícula izquierda. Pueden aparecer datos de
congestión pulmonar como redistribución vascular, líneas de
Kerley, derrame pleural, etc. En casos evolucionados se apreciarán
signos de crecimiento de cavidades derechas y signos
radiológicos de hipertensión pulmonar.
- Ecocardiografía: constituye la técnica diagnóstica de elección.
Es de utilidad no sólo para evaluar la morfología valvular
sino también para excluir otras causas de obstrucción
mitral, detectar la severidad de la estenosis mediante el gradiente
de presión transmitral medio o mediante el cálculo del
área valvular (por planimetría en eco 2D o doppler), determinar
la coexistencia de regurgitación mitral, el tamaño de AI y
la presencia de trombos. También permite determinar la presión
pulmonar. Permite el cálculo de un score valvular que
determina si la estenosis es o no favorable para valvuloplastia
(valora en aparato valvular y subvalvular, el grosor y flexibilidad
de las valvas, las cuerdas tendinosas, la presencia de calcio).



Tratamiento
Médico
- Tratamiento de la insuficiencia cardíaca:
• Restricción de sal, diuréticos (MIR 97F, 41).
- Tratamiento de la FA:
• Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas,
digoxina).
• Plantear cardioversión eléctrica o farmacológica para
intentar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difícil al tratarse
de pacientes con aurículas muy dilatadas).
• Anticoagulación oral con acenocumarol (MIR 97, 177).
- Profilaxis de la endocarditis.

Intervencionista
Está indicado en los pacientes con estenosis mitral moderadasevera
(área menor a 1,5 cm2), en clase funcional III-IV de la
New York Heart Association (NYHA III-IV) a pesar del tratamiento
médico (MIR). También se debe intervenir a los pacientes
con hipertensión pulmonar severa, aunque estén asintomáticos
(PAP >50 mmHg). Otros datos a favor del tratamiento intervencionista
de una estenosis mitral moderada-severa son el desarrollo
reciente de fibrilación auricular, la necesidad de realizar una
cirugía mayor o el embarazo, programado o en curso. Existen dos
posibilidades de intervención:
- Valvuloplastia percutánea con balón: es la técnica de elección,
siempre que sea posible por su menor mortalidad (1%
con respecto al 4-5% de la sustitución valvular). Está indicada
en pacientes con válvulas móviles, flexibles y poco calcificadas
(score favorable: igual o menor a 8/16).



Está contraindicada en presencia de trombos en la aurícula
izquierda o si existe insuficiencia mitral significativa
compañante (MIR 99, 28; MIR 99, 32).



Como complicaciones destacan la insuficiencia mitral
residual y, a largo plazo, la reestenosis.
También está indicada en pacientes en clase funcional
II con score favorable para valvuloplastia.
- Cirugía: la comisurotomía mitral ha sido sustituido por la
valvuloplastia. En válvulas muy calcificadas, con score desfavorable
para valvuloplastia, se debe proceder a una sustitución
valvular por prótesis mecánica o biológica.

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Cardiopatía Isquémica: Infarto Agudo De Miocardio

3.4.- Infarto agudo de miocardio

Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como:
- Hallazgo en la anatomía patológica de áreas de necrosis cardíaca.
- Elevación y posterior curva típica de los niveles de enzimas
cardíacas, si se acompañan de uno de los siguientes (MIR
01F, 55; MIR 00F, 50):
• Dolor de características isquémicas.
• Aparición de ondas Q nuevas.
• Isquemia aguda en el ECG.
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inestable,
rica en lípidos, con formación secundaria de trombo que
ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provocando
un déficit de riego distal. Ésta es la forma más frecuente,
secundaria a aterosclerosis; otras causas son: embolia
coronaria, disección coronaria, vasoespasmo (cocaína, ergotamina…),
yatrogenia (cirugía, intervencionismo percutáneo…);
e incluso, causas extracardíacas que disminuyan el flujo coronario
o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad,
anemia de células falciformes, inhalación de CO…).

Clínica
La manifestación clínica principal es el dolor tipo angor, pero
más prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en
reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente
asocia importante cortejo vegetativo. Es típica la presentación
del infarto por la mañana, tras levantarse. No raras veces los
síntomas son atípicos: en forma de dolor epigástrico, en el
infarto de localización inferior, disnea o síncope, sin dolor torácico
previo. Esto último es frecuente en ancianos y diabéticos.
La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles complicaciones:
- Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada la
descarga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente se
encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecánica
o disfunción ventricular.
- Auscultación: signos de insuficiencia cardíaca (crepitantes
en auscultación pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R;
soplo de insuficiencia mitral si hay afectación isquémica del
músculo papilar.
- Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ventrículo
derecho.
- Febrícula en los primeros días.
Con la exploración física, además, podemos clasificar el infarto
en función de la Clasificación de Killip. Tiene valor pronóstico.





Exploraciones complementarias
Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en el menor
tiempo posible ante la sospecha de Síndrome Coronario
Agudo.
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
- IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de descenso
del ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica,
no transmural, por oclusión subtotal de la arteria. Ya
se ha comentado su manejo en el apartado SCASEST.
- IAM con elevación del ST: como su nombre indica se
manifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba, del
segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión
completa de una arteria coronaria.



La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso
del ST es hacia la negativización de la onda T, con aparición
de onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si,
tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de ST hay que sospechar
el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disquinética.
El tiempo de evolución de los cambios depende del
tratamiento y de cuándo se instaure el mismo.
En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden desarrollar
onda Q en su evolución, traduciendo que se ha completado la
necrosis transmural.
La localización del IAM es un dato muy importante por su
valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene
peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la
zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que
explora cada derivación:
- Cara lateral alta: I, aVL.
- Cara lateral baja: V5, V6.
- Cara anterior V2-V4.
- Septo: V1, V2.
- Cara inferior: II, III, aVF.
- Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en
espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales,
situadas en la espalda: V7, V8 (MIR).
- Ventrículo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se
colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4,
pero en el hemitórax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO
INFARTO INFERIOR.



Analítica
Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico
del IAM son:
- CPK y su fracción más específica CPK-MB masa: se eleva a
partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK
se eleva también en daño muscular (ejercicio, inyecciones
intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares).
La fracción CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa,
tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones
de daño miocárdico no isquémico: miocarditis, cardioversión
eléctrica, cirugía cardíaca y algunas neoplasias malignas
(MIR 00, 98).
- Troponinas: son las más específicas de todas. Se elevan a
las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y
TnT. Permanecen elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días
la TnT, por tanto son muy útiles en el diagnóstico del IAM
evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse
ya normalizado.
Otras determinaciones enzimáticas que pueden realizarse son:
mioglobina, con elevación muy precoz (2ª hora), pero poco
específica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan a
elevarse a las 24 horas y el pico es tardío (48 horas y 3-5 día,
respectivamente), con utilidad en el diagnóstico de IAM evolucionado.
Otros datos analíticos, inespecíficos: leucocitosis, hiperglucemia.



Imagen
Ecocardiograma: técnica muy útil para detectar alteraciones
de la contractilidad (las áreas necróticas son aquinéticas; las
isquémicas suelen ser hipoquinéticas), así como para descartar
complicaciones (trombos intraventiculares, comunicación interventricular,
derrame pericárdico, aneurismas, valvulopatías…(
MIR 01, 48))
Gammagrafía con Ta-201: el talio no es captado por la zona
necrótica.
Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrótica.
Ventriculografía isotópica: los hematíes marcados con Tc-
99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones de
la contractilidad; poco específico.
Las tres últimas técnicas tienen valor en el diagnóstico a posteriori
del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. El ecocardiograma,
por la gran información que aporta, es útil desde
el inicio del cuadro.



Manejo del IAM con elevación del ST
Llamado Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST
(SCACEST), en contraposición al SCASEST, en el cual se engloban
aquellos cuadros clínicos compatibles con ECG con ascenso
del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
La diferencia fundamental es que en el SCACEST se establece
una estrategia de reperfusión precoz (MIR 06, 32), con
importancia vital del tiempo para la instauración de la misma
("el tiempo es cantidad de miocardio salvado"). Así, el máximo
beneficio se obtiene en la primeras 3 horas (sobre todo la primera
hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio del
dolor, y, aunque escaso, manteniéndose y estando indicado
realizar reperfusión, hasta las 12 horas de evolución.
Así, el protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
- Monitorización.
- AAS, beneficioso desde los primeros minutos. Debe
administrarse a la mayor brevedad posible (MIR 99, 20; MIR 98F, 92).
- Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza ACTP primaria
como fibrinólisis como tratamiento de reperfusión precoz.
- Tratamiento del dolor: cloruro mórfico, que además tiene
efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye la precarga por
vasodilatación.
- Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes.
NO se deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda del
IAM.
- Estabilización hemodinámica:
• Si hipotensión arterial: fluidos intravenosos (MIR 97F, 58).
Si la hipotensión es refractaria a volumen: fármacos inotropos
positivos (dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta
que aumentan el consumo miocárdico pudiendo agravar
el daño.
• Si hipertensión arterial: nitratos intravenosos y betabloqueantes.
• Si datos de insuficiencia cardíaca: nitroglicerina IV y diuréticos.
- REPERFUSIÓN: para llevarla a cabo existen dos posibilidades:
fibrinólisis y ACTP primaria. Ambas reducen la mortalidad
y el tamaño del IAM, así como sus complicaciones. La
elección entre una y otra depende de múltiples factores,
desde el tiempo de evolución de los síntomas hasta las posibilidades
de cada centro para realizar ACTP primaria. En
general, hasta 3 horas de inicio de dolor, no existen diferencias
entre ambas técnicas. Pasado este tiempo, parece ser
más eficaz la estrategia invasiva (ACTP). Un dato importante
a tener en cuenta es la presencia de contraindicación para
fibrinolisis, que inclinaría la balanza hacia la realización de
ACTP primaria.



Los fármacos fibrinolíticos disponibles son:
- SK (streptokinasa): antigénico (puede provocar reacciones
alérgicas) e hipotensor, en ocasiones. El coste es escaso.
- APSAC: antigénico, se utiliza sobre todo en fibrinólisis
extrahospitalaria.
- Urokinasa: no antigénica, poco utilizada.
- rtPA: algo más eficaz que las anteriores, no antigénica. Hoy
día se utilizan mucho sus derivados como el tecneplase: TNK,
reteplase..., de eficacia similar pero más cómodos de usar
(una única dosis). Junto con todos ellos se utiliza a la vez
heparina, no fraccionada o de bajo peso molecular (excepto
en ancianos, en que debe ser no fraccionada), que previene
el riesgo de retrombosis. El efecto secundario más frecuente
es la hemorragia, en 1%.



Se considera que ha existido reperfusión y que, por tanto, la
fibrinólisis ha sido exitosa cuando:
- Desaparece el dolor en 90 minutos.
- Desciende el ST en 90 minutos.
- Aparecen arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado,
RIVA).
- Se detecta pico precoz de enzimas cardíacas (en las primeras
12 horas).



En caso de no reperfusión, inestabilidad hemodinámica o
retrombosis, puede practicarse ACTP de rescate (MIR 05, 28).
La realización de ACTP primaria consiste en, mediante un



cateterismo cardíaco, conseguir la apertura de la arteria responsable
del IAM con dilatación de un balón intracoronario. En
el mismo acto puede implantarse un stent, que reduzca el riesgo
de reestenosis.
Una vez superada la fase aguda del IAM, si se ha realizado
fibrinólisis, generalmente se realiza una prueba de detección
de isquemia a los 7 días. Si es negativa, se procede al alta hospitalaria;
si es positiva, se realiza coronariografía y tratamiento
de las lesiones. La presencia de angina postIAM o datos de mal
pronóstico (como disfunción ventricular) son indicaciones de
coronariografía directa sin estudio de isquemia previo. No obstante,
en la mayoría de los centros donde está disponible, se
realiza coronariografía en las primeras 48 horas.
Si se ha realizado ACTP primaria y el paciente presenta otras
lesiones distintas a la tratada en el momento agudo, suelen tratarse
en un segundo tiempo, habitualmente sin realización de
test de isquemia previo, salvo lesiones de dudosa significación.
El dato pronóstico aislado más importante tras el infarto de
miocardio es la función ventricular izquierda (MIR 97F, 51),
que debe cuantificarse previo al alta, generalmente realizando
un ecocardiograma.

Fármacos en el postinfarto
Existen una serie de fármacos que deben administrarse desde
el primer día, si no existe contraindicación, a todo paciente que
haya sufrido un infarto, ya que han demostrado aumentar la
supervivencia y disminuir las complicaciones.
- AAS: desde el inicio de los síntomas y de por vida.
- Clopidogrel: si se han implantado stent, se mantendrá en
función del tiempo que éstos requieran (1 ó 12 meses si stent
convencional o liberador de fármacos, respectivamente).
- Betabloqueantes: son los antianginosos de elección salvo
contraindicación (MIR 00F, 52; MIR 98F, 95); disminuyen la
incidencia de arritmias postinfarto.
- IECA: previenen el remodelado (dilatación de ventrículo
izquierdo con disfunción sistólica secundaria) (MIR).
- Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia,
están indicados desde el primer día; han demostrado poseer
efectos antinflamatorios y de estabilización de la placa de ateroma
(efectos pleiotrópicos). El objetivo es mantener la fracción
LDL de colesterol por debajo 100 mg/dl.
- Antiarrítimicos: no indicados de forma sistemática para prevención
de arritmias (MIR 01F, 47; MIR 97, 171), sólo como
tratamiento específico (ver Complicaciones Arrítmicas de
IAM).



- Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha demostrado
disminuir la mortalidad tras IAM en pacientes con disfunción
ventricular e insuficiencia cardíaca y en diabéticos.

Complicaciones Mecánicas
Debe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene las capas
normales del ventrículo) del pseudoaneurisma (rotura cardíaca
contenida mediante trombo), cuyo tratamiento es quirúrgico.
El pseudopseudoaneurisma es una rotura incompleta de la
pared ventricular (ver tabla 8).

Eléctricas
1. Arritmias supraventriculares
- Taquicardia sinusal: frecuente por descarga simpática.
Implica peor pronóstico si es persistente, traduciendo fallo
ventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si es debida a
descarga simpática sin insuficiencia cardíaca.
- Bradicardia sinusal: sólo es necesario tratarla si hay compromiso
hemodinámico o ritmo ventricular ectópico frecuente. El
tratamiento es atropina y, si no es suficiente, implantación de
marcapasos transitorio.
- Fibrilación auricular y flutter: su presencia se asocia a peor
pronóstico. Si inestabilidad hemodinámica se realizará cardioversión.

2. Arritmias ventriculares
- Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el IAM. No se
asocian a peor pronóstico (MIR 97, 182).
- Secundarias: después de las primeras 24-48 horas. Se asocian
a peor pronóstico y es necesario valorar implantación de
Desfribrilador Automático Implantable y/o estudio electrofisiológico.
- Extrasístoles ventriculares: frecuentes; no es necesario su
tratamiento. Los betabloqueantes disminuyen su frecuencia y
síntomas (MIR 00F, 230).
- Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA): no es taquicardia; la
frecuencia suele ser entre 60 y 100 lpm, con morfología de
QRS ancho por su origen ventricular. Indica reperfusión, por
lo que no se asocia a peor pronóstico y no necesita tratamiento
(MIR 99F, 53). Es más frecuente en los IAM posteroinferiores.
- Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se mantiene
durante más de 30 segundos o con inestabilidad hemodinámica):
como cualquier taquiarritmia si existe compromiso
hemodinámico el tratamiento es la cardioversión eléctrica.
Bien tolerada hemodinámicamente, en el contexto de síndrome
coronario agudo, puede tratarse con amiodarona o lidocaína.
Ensombrece el pronóstico especialmente en pacientes
con fracción de eyección baja (MIR 01F, 42).
- Fibrilación ventricular: es la causa más frecuente de muerte
extrahospitalaria en el IAM (MIR 01, 252; MIR 00, 91). El tratamiento
es cardioversión eléctrica.
- Torsade de Pointes: secundaria a QT alargado, siendo una
causa del mismo la propia isquemia. Además pueden contribuir
alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia…)
y/o antiarrítmicos. El tratamiento inicial es con sulfato
de magnesio (MIR 06, 27).

3. Bloqueos AV



Si no hay respuesta a atropina (el infrahisiano no suele responder),
precisará de implante de un marcapasos transitorio.
Ambos pueden resolverse tras el episodio agudo, sobre todo si
se revasculariza. Si no, se implantará marcapasos definitivo.

Insuficiencia ventricular izquierda
Hace referencia al fallo de la función miocárdica, con sintomatología
congestiva inicialmente (insuficiencia cardíaca), hasta el
shock cardiogénico. Clínicamente se valora mediante la clasificación
de Killip. Una estimación más exacta, mediante datos
hemodinámicas obtenidos con la implantación de catéter
Swan-Ganz, es la clasificación de Forrester.



El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardíaca; el
III es el shock hipovolémico o fallo de ventrículo derecho; el IV
es el shock cardiogénico. Resumimos en la tabla 11 los diferentes
tipos de shock en función de su patrón hemodinámico.



El shock cardiogénico es la causa más frecuente de mortalidad
intrahospitalaria. Tienen más riesgo de desarrollar fallo ventricular
en el postIAM:
- Ancianos y diabéticos.
- IAM extenso.
- Depresión de la función sistólica.
- IAM previo.
El tratamiento del fallo ventricular consiste en la reposición de
volumen, si es necesario, o diuréticos y vasodilatadores, si existe
congestión pulmonar; inotropos positivos (dopamina y
dobutamina); implantación de balón de contrapulsación
intraórtico. En caso de shock cardiogénico, está indicada la
revascularización inmediata mediante ACTP.

Complicaciones pericárdicas
Dos cuadros clínicos principales:
- Pericarditis postinfarto: en los primeros días. Más frecuente
en los IAM transmurales. Se presenta con dolor pericárdico
típico, roce a la auscultación y electrocardiograma
típico de pericarditis.
- Síndrome de Dressler: desde primera semana en adelante.
Parece tener una base autoinmune, con fiebre e inflamación
de serosas (pleuritis, pericarditis…).
El tratamiento de ambos se basa en AAS o AINES, y si no hay
mejoría pueden utilizarse corticoides. Está contraindicada la
anticoagulación en estos pacientes por el riesgo aumentado
de hemopericardio.

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Cardiopatía Isquémica: Angina De Pecho

3.3.- Angina de pecho

Etiología
La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis
coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuente
de la cardiopatía isquémica. En general se calcula que,
cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está
obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras
que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.

Angina de pecho estable
El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a
brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular.
Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas,
vómitos, sudoración fría…). En la angina de pecho estable es
de corta duración (generalmente menos de 20 minutos) y
característicamente se desencadena por el ejercicio, siempre de
la misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo o
con nitroglicerina sublingual.

Diagnóstico
Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica (MIR 00, 85;
MIR 99, 29). La mejoría del dolor con nitratos, con antiácidos
(patología péptica) o el aumento con los movimientos o con la
presión (patología osteomuscular) ayudan en la evaluación,
pero no son determinantes en el diagnóstico (MIR 03, 101);
por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia con nitratos.
En la exploración física pueden hallarse datos inespecíficos,
soplo de insuficiencia mitral por disfunción transitoria de los
músculos papilares por isquemia, 3R o 4R, taquicardia…

Pruebas complementarias
- ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede
presentar alteraciones inespecíficas del ST o de la onda T.
Durante la crisis de dolor es típico el descenso del ST.
- Rx tórax: datos inespecíficos dependiendo de la patología
asociada (HTA…).
- Ergometría: el objetivo es detectar isquemia mediante síntomas
clínicos y electrocardiográficos (descenso del segmento
ST).
- Coronariografía, que identifica la anatomía del árbol coronario
y sus lesiones.

Manejo
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante
identificación de factores de riesgo y tratamiento. Los pilares
del mismo son: antiagregantes (ácido acetilsalicílico -AAS- o
clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (betabloqueantes,
de elección porque aumentan la superviviencia,
antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida.
Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la respuesta
al tratamiento, así como para identificar a los pacientes
de alto riesgo, en los que se valorará la realización de coronariografía
con vistas a revascularización.

Angina de pecho inestable
Es toda aquella angina que no tiene característica de estable,
es decir, que muestra datos clínicos de progresión y/o complicación
de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro
del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del
ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevación del ST,



no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología común.
Se verá su manejo en ese apartado.
Tipos de anginas inestables:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a
esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolución acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 ó 2 meses).
- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al
evento.
Angina variante de prinzmetal (MIR 00, 257)
El cuadro típico se presenta en jóvenes, en reposo, con predominio
nocturno y de aparición brusca. Se debe, generalmente,
a espasmo coronario que puede producirse cerca de
una placa de ateroma o sin lesiones coronarias evidentes.
La manifestación electrocardiográfica es característica, en
forma de ascenso del segmento ST, que es reversible con
vasodilatadores (generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).



El diagnóstico es clínico, a través del cuadro característico. La
corroboración se realiza durante el cateterismo que suele llevarse
a cabo, con el test de la ergonovina (provocación de
vasoespasmo) una vez descartadas lesiones coronarias significativas.
El tratamiento crónico consiste en calcioantagonistas, adicionando
nitratos si no se controla la clínica, debiendo evitarse los
betabloqueantes (pueden inducir espasmo coronario).

Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento
ST (SCASEST)
La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependiendo
del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso,
dará lugar a un infarto con elevación del ST (oclusión completa
de la luz, generalmente), infarto sin elevación del ST (oclusión
parcial con aumento de marcadores de daño miocárdico)
o angina inestable (oclusión parcial sin elevación de estos marcadores).
El manejo de los dos últimos, angor inestable e
infarto sin elevación del ST (antiguo IAM no Q o no transmural)
es común, y se engloba en el Síndrome Coronario
Agudo Sin Elevación del ST.
Es conveniente descartar un origen secundario (anemia,
taquiarritmias…) que pueda haber desencadenado la clínica.
En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ateroma
complicada.
Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se debe
realizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardiograma
y determinación de enzimas de daño miocardico seriados
(cada 6-12 horas) (MIR 01, 46).

Tratamiento (MIR 07, 27)
- Ingreso y sedación suave.
- Antiagregación: AAS; se aconseja añadir clopidogrel
durante 9 meses. En la angina inestable de alto riesgo y en el
infarto sin elevación del ST, pueden administrarse también
inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide).
- Anticoagulación: generalmente con heparina de bajo peso
molecular.
- Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas.
En una valoración inicial, se clasifica el cuadro clínico en SCASEST
de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son datos de
alto riesgo:
- Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocardiograma
(cambios en segmento ST, ondas T negativas profundas).
- Elevación de enzimas de daño miocárdico (troponina y/o
CPK).
- Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardíaca, arritmias…
- Angor recurrente o refractario a tratamiento.
- Edad avanzada.
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo deben ingresar
en planta convencional de hospitalización. Una vez estabilizados,
se realizará una prueba de detección de isquemia
(ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de stress…) y, si se
confirma la presencia de isquemia, generalmente se realizará
coronariografía para diagnóstico y eventual tratamiento (en
función del tipo y número de lesiones: revascularización percutánea
mediante ACTP o quirúrgica).
En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el
ingreso en Unidad Coronaria (MIR 07, 31) y plantear actitud
intervencionista directa, con realización de coronariografía.
En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque
en el cuadro clínico ya es patente. Siempre se deben tener en
cuenta las características individuales de cada paciente, que
modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes de
edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difícil
tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud
conservadora (MIR 07, 28) en la que se administrará tratamiento
antisquémico y antitrombótico y sólo se realizará corornariografía
si reaparecen síntomas o signos de isquemia o ante
prueba de detección de isquemia positiva.

Diagnóstico de isquemia miocárdica
Las técnicas con las que se trabaja son:

Ergometría
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma,
tensión arterial y frecuencia cardíaca. El objetivo es
detectar signos de isquemia: clínica y alteraciones del ECG
(descenso del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando
al 80-100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al
tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con
enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo
una causa relativamente frecuente de falsos negativos (MIR
99F, 47).
Indicaciones
- Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos o
sin alteraciones electrocardiográficas en estudio basal (MIR
01F, 60).
- Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémica
conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia
de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad
de revascularización.
Se considera la ergometría concluyente:
- Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia máxima calculada
para su edad.
- Consumo de oxígeno mayor de 8 METS.
- Y el doble producto (frecuencia cardíaca máxima x tensión
arterial máxima) >20000.
Contraindicaciones (MIR 97F, 56)
- Primera semana postinfarto.
- Menos de 48 horas tras angina inestable.
- Proceso inflamatorio cardíaco.
- Arritmias graves o no controladas.
- Insuficiencia cardíaca.
- Pericarditis y endocarditis.
- Embolismo pulmonar.
- Estenosis aórtica severa.
- Otras enfermedades agudas graves.
La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor torácico
progresivo, disnea intensa, depresión del ST mayor de 2 mm,
disminución de la tensión arterial sistólica mayor de 15 mmHg,
taquiarritmias o fatiga muscular.
Criterios de alto riesgo
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergometría
positiva precoz.
- No alcanzar frecuencia cardíaca superior a 120 lpm: insuficiencia
cronotropa (en ausencia de tratamiento con cronotropos
negativos: betabloqueantes).
- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respecto
a la TA basal.
- Criterios electrocardiográficos:
• Descenso de ST mayor de 2 mm.
• Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
• Persistencia a los 5 minutos de recuperación.
• Taquicardia ventricular durante la prueba.
• Ascenso del ST.
Falsos positivos: 15%, especialmente en mujeres jóvenes, en
personas con trastornos de la conducción, anomalías de la
onda T o ST en reposo, hipertrofia cardíaca, niveles de potasio
anormales y pacientes que toman digital o quinidina.
Falsos negativos: 15%, especialmente en oclusiones parciales
de la arteria circunfleja.
En ocasiones no es posible la realización de ergometría convencional
como prueba de detección de isquemia:
- Por alteraciones basales del electrocardiograma que no permiten
valorar el ST :
• Bloqueo de rama izquierda o estimulación de marcapasos.
• Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hipertrofia.
• Cubeta digitálica.
- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo físico, por
edad o patología acompañante (artrosis, vasculopatía periférica…).
Para estos casos se utilizan otras pruebas de detección de
isquemia, que a su vez son más sensibles y específicas que la
propia ergometría. Tienen el poder, además, de localizar la
región miocárdica isquémica, identificando así la arteria coronaria
enferma responsable (las alteraciones electrocardiográficas
en la ergometría no se correlacionan invariablemente con
el territorio isquémico).

Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos
El Talio es un isótopo que no se une a las células isquémicas ni
a las necróticas. Se realiza una prueba con esfuerzo (o con
inyección de un fármaco que aumente las demandas miocárdicas:
dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo. La
captación miocárdica del isótopo se interpreta:
- Las zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuerzo
son necróticas.
- Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son normales.
- Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con
el ejercicio son isquémicas (MIR 00F, 41).

Ecocardiograma de stress
Se somete al miocardio a stress con fármacos o ejercicio que
aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce así isquemia,
que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o aquinesia)
en las zonas con déficit de riego.

Angiografía isotópica con Tecnecio-99
Mediante hematíes marcados que rellenan la cavidad ventricular
y muestran defectos de contractilidad durante la isquemia.

TAC multicorte
Recientemente se ha introducido la tomografía en la valoración
de las arterias coronarias. Sus indicaciones están todavía en discusión,
pero es de utilidad en la valoración de las estenosis
coronarias proximales, en el despistaje de cardiopatía isquémica
antes de la cirugía de valvulopatías y para valorar la permeabilidad
del by-pass aortocoronario. Su uso como screening en
individuos asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular
es controvertido.



Coronariografía
Es la prueba que aporta más información sobre las lesiones
coronarias y su localización, forma y tamaño. Es una prueba
invasiva en la que, mediante la inyección de contraste en las
arterias coronarias, se delimita la anatomía y las lesiones ateroscleróticas
de las mismas.
Indicaciones (MIR 99, 18; MIR 97F, 57)
- Angina estable resistente al tratamiento médico.
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.
- Dolor torácico atípico o dudoso en el que otras pruebas no
son diagnósticas.
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
- Pacientes que tras infarto con elevación del ST, presentan
mala evolución (disfunción ventricular, arritmia ventricular,
angina postIAM, insuficiencia cardíaca), si no se realizó como
terapia de reperfusión precoz.
- Pacientes con miocardipatía dilatada en los que se deba descartar
origen isquémico y posible reversibilidad.
- Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a cirugía
de sustitución valvular en mujeres mayores de 55 años o
varones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgo
cardiovascular o sospecha de cardiopatía isquémica.
- Muerte súbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).



Se consideran lesiones significativas y, por tanto, susceptibles
de precisar revascularización, las lesiones que ocluyan más del
70% de la luz del vaso. En el tronco coronario izquierdo, es significativa
una lesión que ocluya el 50% de la luz.

Técnicas de revascularización coronaria
Existen dos posibilidades de revascularización: quirúrgica,
mediante cirugía de by-pass, o revascularización percutánea,
mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea
(ACTP) con o sin colocación de STENT. La elección de una u
otra técnica va a depender de las características anatómicas de
las lesiones, de la presencia o no de disfunción ventricular y de
la respuesta al tratamiento farmacológico. Sólo será útil la
revascularización si el miocardio es viable, siendo inútil si es
necrótico.



ACTP
Menos agresiva y con menos complicaciones (mortalidad
menor del 1%; tasa de complicaciones mayores 1.7%, pudiendo
resolverse en ocasiones en el mismo acto (MIR 05, 37)). A
través de una arteria periférica (generalmente la femoral) se
introduce un catéter con un balón en el extremo distal, que se
hace llegar hasta las lesiones coronarias. Se infla, consiguiendo
la dilatación de la lesión. Actualmente, en la mayoría de las
ocasiones, se implanta un stent intracoronario (malla metálica
que mantiene expandida la arteria).



Resultados: éxito inicial 90%. Por desgracia existe un 30-45%
de reestenosis en los seis primeros meses (probablemente por
reepitelización de la luz). La utilización de stents reduce la tasa
de reestenosis al 10-30% (MIR 02, 40; MIR 97F, 45). Pueden
implantarse stent recubiertos con fármacos (rapamicina, tacrolimus)
que inhiben la reepitelización, con lo que la tasa de reestenosis
es aún menor.
Tras el implante de un stent, el paciente debe mantener tratamiento
con AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1
mes, si el stent es convencional, o un mínimo de 6 meses, preferiblemente
un año, si el stent es recubierto.

Cirugía de by-pass
Se interponen injertos de venas o arterias que hacen de puente
entre segmentos sanos, evitando la zona estenótica. Es preferible
el injerto de arteria mamaria interna o arteria radial a los
injertos venosos (generalmente, safena interna), por su mayor
permeabilidad a corto y largo plazo (MIR 02, 49).
En la mayoría de los casos se realiza mediante esternotomía
media con circulación extracorpórea: el corazón se detiene
mediante un líquido cardiopléjico y la circulación se deriva a
una bomba de perfusión que hace las veces de corazón y pulmon.

Hoy día, en muchos centros se realiza sin circulación
extracorpórea (“cirugía sin bomba”) e incluso la revascularización
aislada de un único vaso (como la descendente anterior o
la circunfleja) mediante minitoracotomía.
En el caso de la descendente anterior mejora la supervivencia
si el injerto es de arteria mamaria interna.

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Cardiopatía Isquémica: Conceptos De La Isquemia Miocárdica

3.2.- Conceptos de la isquemia miocárdica

La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusión,
identificable sólo mediante técnicas nucleares (gammagrafía
con talio o tecnecio). Posteriormente, según se incrementa
el defecto, aparecen alteraciones en la función diastólica
(alteración de la relajación: el 80% de los infartos presentan
R4 a la exploración). El siguiente estadio es la disfunción sistólica,
evidenciable mediante alteraciones de la contracción
(hipoquinesia) en ecocardiografía de stress. Finalmente, se
objetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por último,
la sintomatología, en forma de dolor anginoso.



El miocardio contundido o aturdido es aquel que, tras sufrir
una agresión isquémica transitoria (oclusión de arteria coronaria
que luego se reperfunde), deja de contraerse y con el tiempo
se recupera sin que se realice actuación alguna. Es, por
tanto, tejido vivo no necrótico.
Sin embargo, el miocardio hibernado es aquel que, bajo una
situación de isquemia severa crónica (estenosis de coronaria),
disminuye sus necesidades al mínimo y deja de contraerse para
"ahorrar" energía, pero es viable y no necrótico (MIR 99F, 51).
Se detecta mediante técnicas de isótopos (talio 201), ecocardiografía
de stress: son zonas no activas, que con la estimulación
pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocardio
aturdido e hibernado son conceptos de autoprotección del
miocardio frente a la isquemia, en situación aguda y transitoria
(miocardio aturdido), o frente a situación crónica (miocardio
hibernado).
La isquemia silente es la demostración de cambios en el electrocardiograma
típicos de isquemia, sin que se acompañe de
síntomas.

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Cardiopatía Isquémica: Etiología De La Cardiopatía Isquémica

TEMA 3 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

3.1.- Etiología de la cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica se produce cuando existe un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.
Es la causa principal de patología cardíaca.

Etiología
- Aterosclerosis coronaria (causa más frecuente).
- Otras:
• Aumento de las necesidades de oxígeno: hipertrofia ventricular.





• Alteraciones en la microcirculación coronaria (síndrome X).
• Alteraciones en el transporte de oxígeno por la sangre
(anemia, elevación de la carboxihemoglobina).
• Estenosis u oclusión de las arterias coronarias: embolismo,
arteritis, aortitis luética…
• Anomalías congénitas de las arterias coronarias.

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Semilogía Cardiovascular: Soplos

2.4.- Soplos

Son vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre
en el corazón, al crearse turbulencias por estrechez o circulación
en sentido contrario al normal. La intensidad de un soplo
se gradúa del número 1 al 6, de menor a mayor intensidad.
Los soplos secundarios a lesiones orgánicas, se verán en los
temas correspondientes (valvulopatías, miocardiopatías, etc.).
Soplos sin lesión orgánica son:
- Soplos inocentes: son soplos sin significación patológica.
Suelen ser sistólicos, de pequeña intensidad, y suelen modificarse
con cambios posturales y por la situación hemodinámica.
Un soplo diastólico nunca es inocente.
- Soplo de Still, breve zumbido sistólico producido por las
vibraciones de las valvas pulmonares.
La mayoría de los soplos se comportan de forma similar a las
variaciones hemodinámicas (aumento y disminución de la precarga).
Existen dos patologías, cuyo comportamiento es inverso
al resto.



2.3.- Ruidos cardíacos

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Semilogía Cardiovascular: Ruidos Cardíacos

2.3.- Ruidos cardíacos

Los ruidos cardíacos son vibraciones auditivas que se producen,
en condiciones fisiológicas, debido al cierre de las válvulas. El
primer ruido (1R) identifica el comienzo de la sístole ventricular
y se debe al cierre de las válvulas aurículo-ventriculares. El
segundo (2R) indica el comienzo de la diástole, y se debe al cierre
de las sigmoideas (aórtica y pulmonar).
Recuerda también los focos de auscultación: el foco aórtico y
pulmonar en el 2º espacio intercostal derecho e izquierdo respectivamente,
donde se auscultará mejor el 2R; foco mitral y
tricúspide en el 5º espacio intercostal, a nivel de línea medioclavicular
y junto al esternón, respectivamente, donde se auscultará
mejor el 1R; y el foco accesorio o de Erb, en 3º espacio
intercostal izquierdo (donde se identifica mejor la insuficiencia
aórtica).



Se cierran primero las válvulas izquierdas que las derechas,
siendo fisiológico que se encuentre el primer ruido ligeramente
desdoblado, y que lo haga, durante la inspiración, el segundo
ruido.
Primer ruido (1R)
Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la
válvula mitral, auscultándose en la punta del corazón, y el del
cierre de la tricúspide. Se ausculta mejor con el diafragma del
estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia.
- En el bloqueo de rama derecha el primer componente está
desdoblado por el retraso del cierre tricuspídeo.
- Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral, el mixoma
de la aurícula izquierda y el prolapso mitral holosistólico.
- Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcificación
de la válvula mitral, insuficiencia ventricular izquierda
grave, bloqueo de la rama izquierda (en que además puede
haber un desdoblamiento invertido por retraso del cierre de
la mitral) e insuficiencia mitral.
Segundo ruido (2R)
Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar.
Ruido único
- La causa más frecuente es la inaudibilidad del componente
pulmonar en personas mayores.
- El ruido único por la inaudibilidad del componente aórtico
suele corresponder con estenosis aórtica severa calcificada o
atresia aórtica.
- El ruido único por sincronía de los dos componentes aparece
en el complejo de Eisenmenger.

Desdoblamiento constante del segundo ruido cardíaco
Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuentra
en la comunicación interauricular, y suele ser amplio.

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido
El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se
da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis
aórtica severa y también aparece en la hipertensión arterial
(MIR 02, 37).

Tercer ruido (3R)
Aparece en la primera fase de la diástole (llenado pasivo del
ventrículo). Suele ser secundario a: situaciones de aumento del
gasto cardíaco, alteración de las propiedades físicas del ventrículo
receptor (dilatación), incremento en velocidad y volumen
del flujo sanguíneo aurículo-ventricular (MIR 07, 23). En niños
y adultos jóvenes puede ser fisiológico. Se valora más adecuadamente,
al igual que el cuarto ruido, con la campana del
fonendoscopio que con la membrana (MIR 03, 98).

Cuarto ruido (4R)
Aparece cuando se necesita aumento de la contracción auricular
para expulsar la sangre que queda en la aurícula al final de
la diástole ("patada auricular"). Es típico de los trastornos de
distensibilidad del ventrículo: hipertrofia ventricular izquierda y
derecha (estenosis aórtica y pulmonar), miocardiopatía hipertrófica,
cardiopatía isquémica, etc. Siempre es patológico.
Ausente en presencia de fibrilación auricular.

Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos)
Son de tono alto, auscultándose mejor con la membrana del
estetoscopio.
- Clic: son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmonar.
Se auscultan en foco pulmonar, en situaciones de:
hipertensión pulmonar, dilatación idiopática de la pulmonar y
estenosis pulmonar. En foco aórtico en: estenosis aórtica,
hipertensión sistémica y en dilatación de la raíz aórtica.
- Clic mesosistólico: aparece en el prolapso de la válvula
mitral. Es de frecuencia alta.
- Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumática,
indicando que la válvula mitral es móvil, al menos una de sus
valvas.



Roce pericárdico
Es muy característico de la pericarditis aguda (muy específico
pero poco sensible).

2.2.- Pulso arterial
2.4.- Soplos

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Semilogía Cardiovascular: Pulso Arterial

2.2.- Pulso arterial

Las alteraciones en la morfología del pulso arterial más importantes
y las situaciones típicas en que aparecen son:
Pulso bífido o bisferiens: se caracteriza por dos picos sistólicos.
Aparece en situaciones en las que se expulsa con rapidez,
abundante volumen por latido desde el ventrículo izquierdo:
doble lesión aórtica, insuficiencia aórtica y miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
Pulso anácroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizado
por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca anácrota).
Es característico de la estenosis aórtica, en que también
se produce un pulso de escasa amplitud, por lo que se denomina
parvus y tardus.
Pulso celer o "en martillo de agua": es un pulso de ascenso y
descenso muy rápido. Aparece cuando el volumen de eyección
es alto y las resistencias periféricas son bajas; es típico de la
insuficiencia aórtica (pulso de Corrigan) (MIR 98F, 255).
Pulso alternante: pulsos fuertes y débiles de forma alternada.
La alternancia mecánica es un signo de disfunción miocárdica
grave. Es fácil diagnosticarla por esfingomanometría, cuando la
presión sistólica alternante es mayor de 20 mmHg.
Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrasístoles
ventriculares que aparecen después de cada latido normal,
alterando así la fuerza del pulso.
Pulso paradójico: se caracteriza por una caída exagerada
(porque en condiciones normales disminuye ligeramente) de la
presión sistólica durante la inspiración, mayor de 10 mmHg. Se
debe a la disminución del volumen de eyección del ventrículo
izquierdo y a la transmisión de la presión negativa intratorácica
a la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardíaco, pericarditis
constrictiva crónica, enfisema pulmonar, shock hipovolémico,
tromboembolia pulmonar, embarazo, obesidad extrema.
Todas ellas son situaciones en que se compromete
la diástole del ventrículo derecho, dada su
pared fina, por aumento de la presión extrínseca (líquido en el
taponamiento, aire en el enfisema…). Así, el llenado ventricular
encuentra resistencia y se expande desplazando el tabique
interventricular, limitando el llenado del ventrículo izquierdo,
con la consiguiente disminución en el volumen telediastólico
del mismo y, por tanto, del volumen sistólico.
Pulso hipocinético: es un pulso pequeño, y se encuentra
cuando hay disminución del volumen de expulsión o cuando
aumentan las resistencias periféricas.
Pulso hipercinético: se trata de un volumen de eyección elevado,
con resistencias periféricas bajas. Se encuentra en los
estados hipercinéticos, bloqueo cardíaco completo y bradicardias
(los dos últimos por alto volumen telediastólico ventricular,
dada la diástole larga en presencia de bradicardia).

2.1.- Pulso venoso yugular
2.3.- Ruidos cardíacos

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